Хьюстонское методистское исследование связывает неисправный белок TDP43 с проблемами восстановления ДНК, приводя к повреждению мозговых клеток в таких болезнях, как ALS и слабоумие. A Houston Methodist study links faulty TDP43 protein to DNA repair issues, driving brain cell damage in diseases like ALS and dementia.

Хьюстонское методистское исследование показывает, что TDP43, белок, связанный с слабоумием и ALS, имеет решающее значение для устранения несоответствия ДНК. A Houston Methodist study reveals that TDP43, a protein tied to dementia and ALS, is crucial for DNA mismatch repair. При дисфункции она вызывает геномическую нестабильность, что способствует нейродегенерации и потенциально раку. When dysfunctional, it causes genomic instability, contributing to neurodegeneration and potentially cancer. Исследователи обнаружили, что аномальные уровни TDP43 приводят к чрезмерно активному восстановлению ДНК, что ведет к повреждениям нейронов. Researchers found abnormal TDP43 levels trigger overactive DNA repair, leading to neuron damage. Снижение этой чрезмерной активности обратило некоторые повреждения в лабораторных моделях, предположив новые терапевтические пути для нейродегенеративных и других заболеваний. Reducing this overactivity reversed some damage in lab models, suggesting new therapeutic avenues for neurodegenerative and other diseases. Выводы, опубликованные в журнале Nucleic Acids Research, подчеркивают ключевую связь между белковой функцией, генетической стабильностью и здоровьем мозга. The findings, published in Nucleic Acids Research, highlight a key link between protein function, genetic stability, and brain health.