Новое исследование показывает, что опухоли выводят из строя иммунные клетки Т через взаимодействие CD47-trombospondin-1 и блокируют его, повышая эффективность лечения раком. A new study finds tumors disable immune T cells via CD47-thrombospondin-1 interaction, and blocking it boosts cancer treatment effectiveness.

Новое исследование, опубликованное в журнале " Природная иммунология " , показывает, что опухоли подавляют иммунные клетки Т, используя взаимодействие CD47-trombospondin-1, приводя к истощению Т клеток и ослабляя антираковые реакции. A new study published in Nature Immunology reveals that tumors suppress immune T cells by exploiting a CD47-thrombospondin-1 interaction, driving T cell exhaustion and weakening anti-cancer responses. Исследователи обнаружили, что истощенные Т-клетки в опухолях человека и мыши переэкпрессируют CD47, который связывается с тромбоспондином-1, вырабатываемым раковыми клетками, и тем самым еще больше подавляет иммунную функцию. Researchers found that exhausted T cells in human and mouse tumors overexpress CD47, which binds to thrombospondin-1 produced by cancer cells, further inhibiting immune function. Блокирование этого взаимодействия с пептидом под названием TAX2 восстановило активность Т клеток, замедлило рост опухоли в моделях меланомы и колектального рака и повысило эффективность ингибиторов контрольно-пропускных пунктов PD-1. Blocking this interaction with a peptide called TAX2 restored T cell activity, slowed tumor growth in melanoma and colorectal cancer models, and enhanced the effectiveness of PD-1 checkpoint inhibitors. Полученные результаты свидетельствуют о наличии перспективной новой стратегии, направленной на улучшение результатов иммунотерапии путем ее ориентации на этот путь. The findings suggest a promising new strategy to improve immunotherapy outcomes by targeting this pathway.