Исследование Джона Хопкинса показало, что BVRA защищает клетки мозга, расширяя антиоксидантную защиту независимо от билирубина, давая новую надежду на лечение Альцгеймера и Паркинсона. A Johns Hopkins study finds BVRA protects brain cells by boosting antioxidant defenses independently of bilirubin, offering new hope for treating Alzheimer’s and Parkinson’s.

Исследование Джона Хопкинса показало, что фермент BVRA защищает клетки мозга от окислительного стресса независимо от его роли в производстве билирубина. A Johns Hopkins study reveals that the enzyme BVRA protects brain cells from oxidative stress independently of its role in bilirubin production. Она защищает нейроны, непосредственно регулируя NRF2, ключевой протеин, контролирующий антиоксидантную защиту, и поддерживая митохондриальное здоровье и иммунную функцию. It shields neurons by directly regulating NRF2, a key protein controlling antioxidant defenses, and maintaining mitochondrial health and immune function. У мышей, не имеющих BVRA, NRF2 не активировался, ослабив защиту от повреждений, связанных с Альцгеймером и Паркинсонсом. In mice lacking BVRA, NRF2 failed to activate, weakening protection against damage linked to Alzheimer’s and Parkinson’s. Удивительно, что варианты BVRA, не способные производить билирубин, по-прежнему обеспечивают защиту, что подтверждает отдельную, важнейшую роль. Surprisingly, BVRA variants unable to produce bilirubin still offered protection, confirming a separate, crucial role. Результаты, опубликованные в PNAS, указывают на новые терапевтические пути лечения нейродегенеративных заболеваний, хотя их применение в организме человека остается на долгие годы. The findings, published in PNAS, suggest new therapeutic pathways for neurodegenerative diseases, though human applications remain years away.